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糖尿病足創(chuàng)面為何難以愈合?

發(fā)布時間:2021-09-01 瀏覽次數(shù)(3511) 發(fā)布來源:南陽南石醫(yī)院

糖尿病足是由多因素交互作用引起的周圍神經(jīng)病變、周圍血管病變、神經(jīng)骨關節(jié)病。糖尿病足一直是最嚴重而且治療成本最高的糖尿病并發(fā)癥之一。因此糖尿病足創(chuàng)面更是一直難以愈合,那么導致糖尿病足難以愈合的因素有哪些呢?

 

解剖因素

足底解剖上的特點:足跟下面及跖骨頭下面的皮膚厚而堅韌,淺筋膜富于脂肪,縱橫排列成纖維束,將皮膚與深筋膜相連,并將膜中脂肪分成顆粒狀,由纖維與脂肪混合成墊,其內(nèi)供血較少,潰爛后再生困難。

足部潰瘍通常發(fā)生在雞眼或胼胝處,由于其角質(zhì)層增厚,底質(zhì)堅硬,幾乎無供血而失去生機,影響潰瘍愈合。足趾或足的畸形導致足的力學改變,血管、神經(jīng)、肌腱韌帶及關節(jié)損傷,當患者行走活動時形成新的壓力并反復損傷,造成潰瘍反復發(fā)生和創(chuàng)面難以愈合。

 

感染的嚴重性與復雜性

足底深筋膜頗為特殊,在腳掌部及腳趾部各不相同,而且肌腱腱鞘、韌帶較多,一旦感染就涉及骨髓腔、關節(jié)囊、腱鞘及其他筋膜組織,多為鞘內(nèi)或腱鞘間多發(fā)性膿腫、不易引流,形成慢性竇道和無效腔。由于深部竇道或無效腔是一種缺氧的環(huán)境,細菌反而容易生長,壞死組織及膿性分泌物不易清除,出現(xiàn)持續(xù)擴大的組織變性、壞死,形成竇道并相互貫通。

由于大量細菌產(chǎn)生內(nèi)毒素或外毒素及蛋白水解酶的綜合作用,以及通過它們的細胞毒性作用引起細胞因子的生物效應和自由基損傷,致使組織水腫,膿性分泌物增多,創(chuàng)面大量丟失蛋白質(zhì),導致肉芽組織中的蛋白質(zhì)大量水解。同時,大量細菌侵入周圍組織,導致肉芽組織生長緩慢,嚴重影響上皮細胞的生長而使創(chuàng)面不易愈合。

 

局部血液循環(huán)障礙

局部血液循環(huán)障礙既有血管本身因素,也有血管外因素。血管本身因素主要是大、小血管粥樣硬化,微血管病變及微循環(huán)障礙,導致肢端缺血。

細菌感染和組織細胞損傷均作為一種致病因子,使局部處于應激狀態(tài),致使微動脈出現(xiàn)一過性痙攣收縮,由于微動脈痙攣,導致微循環(huán)障礙,血流動力學發(fā)生改變,造成潰瘍周圍組織缺血。

 

創(chuàng)面深部存留異物

常見異物有壞死組織碎片、外科縫線、顆粒性物質(zhì)(如灰塵、毛發(fā)或其他物體)、創(chuàng)面敷料及殘留物(如紗布)、血腫殘留等。在炎癥反應過程中,巨噬細胞可吞食較小的異物,但較大的異物在愈合過程中往往在其外面形成一層纖維結(jié)締組織膜而被包裹,異物存留在壞疽深部是造成創(chuàng)面難以愈合的原因。

一般來說,發(fā)現(xiàn)異物存留在創(chuàng)面內(nèi),必須盡早清除,否則創(chuàng)面很難愈合。

 

局部制動與活動

糖尿病端肢壞疽常發(fā)生在足關節(jié)處或附近,如果過早活動,會加重炎癥滲出引起腫脹而影響血供,活動極易損傷新生的肉芽組織,不利于神經(jīng)、血管、肌腱的修復。